Рус 
Інгаляційна анестезія коней
Переривання нейронної передачі (на мікро% рівні) – чутливість окремих нейронів до дії анестетиків значно відрізняється. Деякі є гіперчутливими (пригнічення збудження аксона на рівні менше 1 МАК), інші – чутливими (пригнічення на рівні 1 МАК), а деякі нечутливими.
Розуміння процесу ще більше ускладнюється, так як задіяні анестетики можуть перешкоджати передачі імпульсів на різних рівнях. Пригнічення аксонів може досягатись при досягненні анестетиків концентрацій, нижчих за клінічні, і навіть неповне пригнічення потенціалів дії може спричинити зниження вивільнення нейротрансмітерів у сусідньому синапсі.
Ступінь впливу анестетика на аксонну передачу залежить від частоти імпульсу аксону (низькочастотна передача блокується, а високочастотна – ні), діаметру волокна (залежить прямо пропорційно), а також місця розташування аксону (дія більше виражена у місцях розгалуження, ніж безпосередньо на аксони). За даними G. Pocock і C. Rids, синапси у п'ять чутливіші до пригнічуючої дії анестетиків, ніж аксони [35].
Пригнічення синапсів можливе з пресинаптичного боку, коли знижується кількість вивільненого нейротрансмітера, на рівні синаптичної щілини, коли знижується рівень передачі власне через синаптичну щілину, або на постсинаптичному боці, коли пригнічується зв'язування нейротрансмітера або відбувається зміна іонної провідності, яка розвивається після активації постсинаптичних рецепторів. Був зроблений висновок, що інгаляційні анестетики можуть підвищувати, знижувати або взагалі не впливати на інтенсивність вивільнення пресинаптичних нейротрансмітерів та постсинаптичну відповідь [36].
Різноманітність впливів залежить від виду нейротрансмітера, анестетика, а також анатомічної локалізації, але за концентрацією окремих нейротрансмітерів оцінювати стан анестезії неможливо.
